Sinalização Fibro-Inflamatória, Fibrose e Isquemia Microvascular como Substratos Translacionais Convergentes de Morte Cardíaca Súbita em Cardiomiopatia Hipertrófica: Revisão Sistemática

O que aconteceu

A cardiomiopatia hipertrófica (CHM) continua sendo uma importante causa de morte cardíaca súbita (CDC), mas os determinantes biológicos da vulnerabilidade arrítmica ventricular permanecem incompletos. Esta revisão sistemática translacional analisou se a sinalização fibro-inflamatória, o remodelamento fibrótico e a isquemia microvascular representam componentes convergentes do substrato arritmogênico na CMH. MEDLINE/PubMed, Embase, Web of Science Core Collection e Cochrane Library foram pesquisadas desde o início até janeiro de 2026. Dos 167 prontuários, 37 relatos completos foram avaliados e 11 estudos incluídos. A fibrose emergiu como o marcador de substrato mais maduro clinicamente, enquanto a isquemia microvascular pareceu ampliar a instabilidade elétrica, particularmente no miocárdio remodelado. Estudos moleculares e teciduais sugeriram programas fibro-inflamatórios a montante envolvendo fibroblastos ativados, desregulação da matriz extracelular, sinalização SMAD/TGF-beta, sinalização CRLF1/LIFR-JAK-STAT e comunicação multicelular alterada. No geral, as evidências suportam um modelo integrado de mecanismo para substrato, mas estudos prospectivos validados são necessários para que essas camadas biológicas possam refinar a estratificação de risco de MSC além dos marcadores clínicos e de imagem estabelecidos na prática contemporânea de CMH.