O ácido tranexâmico protege os fibroblastos dérmicos humanos da senescência induzida por D-galactose através da via GPR30/MAPK
NeurologiaO que aconteceu
O ácido tranexâmico (TXA) é amplamente utilizado para distúrbios pigmentares, mas seu potencial antienvelhecimento permanece incerto. Este estudo teve como objetivo avaliar se o TXA tópico 3% melhora as rugas periorbitais precoces em mulheres com melasma facial e investigar se o TXA protege os fibroblastos dérmicos humanos da senescência induzida por D-galactose via GPR30/MAPK. Cinquenta mulheres com melasma foram randomizadas para soro de TXA a 3% mais hidratante ou hidratante isolado por 8 semanas, com seguimento até a semana 12. As rugas periorbitais foram graduadas utilizando uma escala de rugas Fitzpatrick modificada (MFWS). Separadamente, a senescência induzida por D-gal em HDFs foi avaliada por via de viabilidade, atividade SA-β-gal, marcadores de senescência, ROS, enzimas antioxidantes, expressão do gene SASP/ECM e ativação do MAPK. O envolvimento da GPR30 foi examinado utilizando antagonistas G15, shRNA knockdown e acoplamento molecular.
O que encontraram
O TXA tópico produziu reduções significativamente maiores da MFWS versus o hidratante isolado nas semanas 4, 8 e 12, com benefício persistente após o tratamento. Em HDFs, TXA preservou viabilidade, reduziu a positividade SA-β-gal, atenuou p21/p16, restaurou Lamin B1, diminuiu ROS e resgatou atividades antioxidantes. TXA desregulava IL-6, IL-8, MMP1 e MMP3 e suprimia a fosforilação induzida por D-gal, JNK e p38. Esses efeitos foram enfraquecidos por knockdown G15 ou GPR30; o acoplamento apoiou uma interação estável TXA-GPR30.
Por que isso importa
O TXA mostrou atividade clínica antirrugas em pacientes com melasma e protegeu os FDHs da senescência induzida por D-gal, em parte via modulação dependente de GPR30 do estresse oxidativo, expressão de SASP/ECM e sinalização de MAPK. O TXA é um candidato promissor para intervenção de envelhecimento da pele.
Tradução automática do resumo original, publicado em Annals of medicine sob licença CC BY. Os números são conferidos contra o original; siglas e termos técnicos podem variar.
O estudo original
Tranexamic acid protects human dermal fibroblasts from D-galactose-induced senescence via the GPR30/MAPK pathway
Yanyan Lin, Yaling Wang, Wanjing Wang, Zhili Deng, Yiya Zhang, Yiran Peng, Jin Tang, Ji Li, C. S. Huang, Dan Jian
Descritores MeSH
- Cellular Senescence
- Fibroblasts
- Tranexamic Acid
- Skin Aging
- MAP Kinase Signaling System
- Receptors, G-Protein-Coupled
- Receptors, Estrogen
- Adult
- Reactive Oxygen Species
- Oxidative Stress