Efeitos anti-inflamatórios do mononucleótido de nicotinamida (NMN) no músculo esquelético humano após exercício BFR

O que aconteceu

β-Nicotinamide mononucleotide (NMN) inhibits acute inflammation in injured animal tissues. We examined whether NMN supplementation attenuates inflammation induced by blood flow restriction-resistance exercise (BFR-exercise) in human skeletal muscle. Eleven untrained men (22.8 ± 1.5 y) completed a randomized, placebo-controlled, counterbalanced crossover trial, receiving either Placebo or NMN (1200 mg/d) for 7 d, with a 3-week washout between conditions. Multiple muscle biopsies were obtained before and after BFR-exercise.

Trecho mantido em inglês: a tradução automática não passou na conferência de números.

O que encontraram

Necrose muscular significativa induzida pelo exercício BFR a 0 h, que se resolveu em 24 h em ambas as condições. A suplementação de NMN suprimiu os aumentos induzidos pelo exercício no mRNA de TNF-α e IL-10, mas atrasou o aumento do mRNA de p21, sugerindo sinalização inflamatória atenuada e diferenciação miogênica retardada. A resolução de células infiltrantes de regiões necróticas foi moderadamente retardada pela NMN. O exercício BFR aumentou o conteúdo mitocondrial no músculo exercitado em 171% após 24 horas de recuperação. No entanto, essa adaptação foi abolida com NMN. A coloração de imunofluorescência com TOM20 e mieloperoxidase (MPO) revelou que os fagócitos infiltrantes transportavam substancialmente mais mitocôndrias do que o citoplasma miofiber, formando um gradiente de difusão em direção a regiões danificadas de miofibers. Essa diferença de concentração entre fagócitos e miofibros foi ainda confirmada usando imunomarcação de COX4 em músculo biopsiado de um participante adicional.

Por que isso importa

A suplementação com NMN, enquanto inibe a sinalização inflamatória no músculo esquelético humano exercitado, também pode suprimir o reabastecimento mitocondrial de fagócitos para reparar miofibros.