Canais de cálcio utero-placental e íon magnésio: revisão sistemática das implicações obstétricas de suas alterações

O que aconteceu

Apesar dos papéis estabelecidos de cálcio (Ca2+) e magnésio (Mg2+) na função placentária e contratilidade uterina, existem informações limitadas sobre como a desregulação dos principais canais iônicos contribui para os maus resultados da gravidez. Foram sintetizados dados sobre as consequências das canalopatias de Ca2+ e Mg2+ nas funções uterina e placentária. Utilizando as bases de dados PubMed, Wiley Online, AJOL e Web of Science para busca de artigos, foi realizada uma revisão sistemática de quarenta e nove artigos publicados entre 2000 e março de 2026, de acordo com a diretriz PRISMA 2020. Com base no referencial PICO, estudos elegíveis envolvendo desenhos humanos, animais e in vitro foram escolhidos e submetidos à análise narrativa. Os canais de Ca2+ com tensão de tipo L e T, juntamente com os canais de potencial receptor transiente, emergiram como principais mediadores do transporte de Ca2+ placentário e contratilidade miometrial. Os canais Piezo1 mecanossensíveis mediam o influxo de Ca2+ ativado por estiramento, enquanto as vias de entrada de Ca2+ operadas pela loja envolvendo STIM1-Orai1 sustentam a homeostase intracelular de Ca2+. Canais de acoplamento Potássio-Ca2+ modularam a hiperpolarização da membrana e os efeitos antilaboratoriais, e reguladores intracelulares, como a homeostase fina de Ca2+ PMCA e RYR1. Os transportadores Mg2+ são essenciais para preservar a homeostase Mg2+ e regular a excitabilidade dependente de Ca2+. A regulação desses sistemas de canais iônicos foi consistentemente associada à contratilidade uterina anormal, nascimento pré-termo, pré-eclâmpsia, restrição de crescimento fetal e desfechos adversos da gravidez. Tanto as canalopatias iônicas Ca2+ quanto Mg2+ representam um potencial alvo terapêutico e um fator mecanicista subjacente às principais complicações obstétricas.