A densidade sináptica (SV2A) rastreia a cronicidade da doença em vez da gravidade dos sintomas na perturbação depressiva major

O que aconteceu

A perda sináptica tem sido proposta como um mecanismo chave no transtorno depressivo major (MDD). A tomografia por emissão de pósitrons com [11C]UCB-J permite a quantificação in vivo da glicoproteína 2A da vesícula sináptica (SV2A), um marcador proxy de densidade sináptica. Um estudo de referência de Holmes et al relatou associação inversa entre gravidade da depressão e ligação da SV2A em regiões frontolímbicas. Como replicação, examinamos essa associação em dados de PET [11C]UCB-J de 34 indivíduos não medicados com DDM, com foco no córtex pré-frontal dorsolateral, córtex cingulado anterior e hipocampo. Não encontramos suporte de associação entre os escores da MADRS e a ligação da SV2A nas regiões primárias de interesse (r = 0,18-0,26, todos p >= 0,15; 0,15). Os resultados foram semelhantes nos modelos não ajustados e ajustados por idade e sexo. No entanto, o ajuste da duração do episódio depressivo atual e dos episódios depressivos ao longo da vida resultou em associações positivas entre as regiões primárias. Nas análises post hoc, a duração do episódio atual mais longa, mas não episódios depressivos ao longo da vida, foi negativamente associada à ligação da SV2A entre as regiões primárias. Assim, nossos achados não corroboraram uma associação entre a gravidade da depressão e a densidade sináptica, ao contrário de um relato anterior; em vez disso, os achados exploratórios sugerem que a ligação da SV2A pode estar relacionada à duração do episódio e não à carga atual dos sintomas.